Une chose est claire et scientifiquement prouvée : l'alimentation influence le type de microbiote intestinal que nous possédons. La littérature à ce sujet est tellement abondante qu'il serait impossible de la résumer dans cet article. Il ne s'agit pas seulement du fait que certains micro-organismes de notre microbiote préfèrent un type d'aliment ou un autre, se développant davantage en fonction de ce que nous mangeons (effet prébiotique de l'aliment). Il s'agit d'un mécanisme beaucoup plus complexe dans lequel certains aliments peuvent provoquer différentes réactions inflammatoires au niveau intestinal, certains germes favoriser ou inhiber le développement d'autres, ou encore certains composants alimentaires, et notamment les additifs, les produits phytosanitaires et autres, peuvent être toxiques pour certains micro-organismes plus que pour d'autres. L'utilisation de pesticides, d'antibiotiques et d'antifongiques (antibiotiques spécifiques des champignons et des levures) dans les denrées alimentaires, tant dans les aliments donnés au bétail, à la volaille ou aux poissons d'élevage, que directement dans les cultures destinées à l'homme pour prévenir les parasites et améliorer leur conservation, doit être soulignée. La consommation fréquente de ces aliments traités aux phytochimiques entraîne une modification rapide et durable du microbiote intestinal, ce qui équivaut presque à la prise continue d'antibiotiques par voie orale. De plus, du fait de notre exposition fréquente à ces produits, les micro-organismes de notre intestin développent une résistance microbienne par "sélection naturelle", tout comme lorsque nous prenons beaucoup d'antibiotiques. Ces germes multirésistants auront un pouvoir pathogène plus important et provoqueront des infections plus difficiles à traiter. Ils vont également influencer négativement le microbiote vaginal et urogénital, car, comme vous le savez, tout est lié. Un exemple est le lien possible entre la consommation de viande de poulets ou de porcs traités aux antibiotiques et la cystite infectieuse. Certains articles scientifiques ont établi un lien entre la présence de souches uropathogènes de la bactérie Escherichia coli dans la viande de ces animaux et un risque accru d'infections urinaires répétées, bien qu'il y ait une certaine controverse à ce sujet. On peut supposer qu'en plus d'agir localement, lorsque nous ingérons certaines de ces substances antibiotiques ou des substances similaires, certaines d'entre elles seront absorbées dans l'intestin, passeront dans notre corps et seront éliminées au moins en partie par les reins dans l'urine. Il est donc probable qu'il s'agisse d'un autre mécanisme d'altération du microbiote urinaire lorsque de tels produits sont présents dans notre alimentation. D'où l'importance de consommer, dans la mesure du possible, des aliments biologiques qui sont (en théorie) exempts de ces toxines.
Bibliographie :
Arponen S (2021). Es la microbiota, idiota. Alienta.
Maynard CL, Elson CO, Hatton RD, Weaver CT. Reciprocal interactions of the intestinal microbiota and immune system. Nature. 2012 Sep 13;489(7415):231-41.
Cryan JF, O’Riordan KJ, Cowan CSM, Sandhu KV, Bastiaanssen TFS, et al. The Microbiota-Gut-Brain Axis. Physiol Rev. 2019 Oct 1;99(4):1877-2013.
Takiishi T, Fenero CIM, Câmara NOS. Intestinal barrier and gut microbiota: Shaping our immune responses throughout life. Tissue Barriers. 2017 Oct 2;5(4)
Martin-Gallausiaux C, Marinelli L, Blottiere HH, Larraufie P, Lapaque N. Short Chain Fatty Acids – mechanisms and functional importance in the gut. Proceedings of the Nutrition Society, 2021, 80 (1), pp. 37-49.
Helander HF, Fändriks L. Surface area of the digestive tract – revisited. Scand J Gastroenterol. 2014 Jun;49(6):681-9.
Maynard CL, Elson CO, Hatton RD, Weaver CT. Reciprocal interactions of the intestinal microbiota and immune system. Nature. 2012 Sep 13;489(7415):231-41.
Cryan JF, O’Riordan KJ, Cowan CSM, Sandhu KV, Bastiaanssen TFS, et al. The Microbiota-Gut-Brain Axis. Physiol Rev. 2019 Oct 1;99(4):1877-2013.
Takiishi T, Fenero CIM, Câmara NOS. Intestinal barrier and gut microbiota: Shaping our immune responses throughout life. Tissue Barriers. 2017 Oct 2;5(4).
Mitchell NM, Johnson JR, Johnston B, Curtiss R 3rd, Mellata M. Zoonotic potential of Escherichia coli isolates from retail chicken meat products and eggs. Appl Environ Microbiol. 2015 Feb;81(3):1177-87.
Buberg ML, Mo SS, Sekse C, Sunde M, Wasteson Y, Witsø IL. Population structure and uropathogenic potential of extended-spectrum cephalosporin-resistant Escherichia coli from retail chicken meat. BMC Microbiol. 2021 Mar 29;21(1):94.
Magruder M, Sholi AN, Gong C, et al. Gut uropathogen abundance is a risk factor for development of bacteriuria and urinary tract infection. Nat Commun. 2019;10(1):5521.
Magruder M, Edusei E, Zhang L, et al. Gut commensal microbiota and decreased risk for Enterobacteriaceae bacteriuria and urinary tract infection. Gut Microbes. 2020;12(1):1805281.
Spaulding CN, Klein RD, Ruer S, et al. Selective depletion of uropathogenic E. coli from the gut by a FimH antagonist. Nature. 2017;546(7659):528-532.
Jones-Freeman B, Chonwerawong M, Marcelino VR, Deshpande AV, Forster SC, Starkey MR. The microbiome and host mucosal interactions in urinary tract diseases. Mucosal Immunol. 2021 Jul;14(4):779-792.
Mitchell NM, Johnson JR, Johnston B, Curtiss R 3rd, Mellata M. Zoonotic potential of Escherichia coli isolates from retail chicken meat products and eggs. Appl Environ Microbiol. 2015 Feb;81(3):1177-87.
Buberg ML, Mo SS, Sekse C, Sunde M, Wasteson Y, Witsø IL. Population structure and uropathogenic potential of extended-spectrum cephalosporin-resistant Escherichia coli from retail chicken meat. BMC Microbiol. 2021 Mar 29;21(1):94.